Efectivamente, el presente artículo es tan poco halagüeño como el título que lo encabeza, no obstante creo necesario volver a incidir sobre la suerte de venenos que nos rodean y como algunos de ellos nos afectan. En formato de saga, le presento el primero de ellos. Ruego, por favor, que la extensión del mismo no les impida documentarse.

Un disruptor endocrino, también llamados disruptores/interruptores hormonales (en inglés, endocrine disruptor o EDC, Endocrine Disrupting Chemicals), es una sustancia química, ajena al cuerpo humano o a la especie animal a la que afecta, alterando el equilibrio hormonal de los organismos de una especie,  generando la interrupción de uno o varios procesos fisiológicos controlados por hormonas, o de generar una respuesta de mayor o menor intensidad de lo normal.

Variados en número y estructura, pueden tener un origen natural o artificial.

Cuando de común se habla de disruptores endocrinos, se hace referencia a aquella sustancias contaminantes  que tienden a causar:

a) Infertilidad

b) Cambio de sexo1.

La principal vía de exposición humana a estas sustancias es la alimentación, especialmente por la contaminación procedente de materiales que están en contacto con alimentos, ya sea durante su procesamiento (químicos en su crecimiento o preparado) o en envases y recipientes alimentarios (tales como latas de conserva o biberones).

La relación entre respuesta y dosis no es lineal y pueden observarse diferentes modelos incluso en dosis bajas de unas pocas partes por billón. Los modelos más comunes son:

1.- Aumento acelerado: A una mayor dosis, una mayor respuesta, con variación monótona y agravamiento progresivo de los efectos.

2.- Efectos agravados para dosis muy bajas o altas.

3.- Efectos agravados para dosis intermedias.

Si tenemos en cuenta la latencia o retraso de los efectos respecto de la exposición, y los efectos acumulativos en el medio o en organismos, se deduce la dificultad de establecer un modelo único de acción y de establecer los valores límite.

Los disruptores endocrinos tienen características peculiares en su toxicidad. Dichas características son:

a) El momento de la exposición es decisivo para poder diagnosticar la gravedad del efecto y la evolución posterior. Hay efectos distintos dependiendo de la fase del desarrollo (embrión, feto, organismo perinatal o adulto). Las lesiones pueden llegar a ser irreversibles si la exposición se da en períodos con una elevada diferenciación celular2.

b) Los efectos no aparecen en el momento en que se da la exposición. En la mayoría de los casos, dichos efectos son observables en la progenie. Si la exposición ha sido de tipo embrionaria, las consecuencias no son evidentes hasta que se alcanza el estadio adulto del individuo.

c) Dadas las complejidades mencionadas anteriormente, no hay una dosis de exposición umbral que muestre un efecto tóxico del compuesto. En  caso de haberla, se trata de un nivel inferior al reconocido como límite de seguridad para otros aspectos toxicológicos.

d) Actualmente se sabe de la existencia de casos en que se produce una acción conjunta de varios disyuntores endocrinos. Es decir, se pueden experimentar efectos sinérgicos, aditivos o antagónicos3.

En animales,  tras exponer embriones en desarrollo a estos contaminantes, se ha observado efectos permanentes sobre la salud  al llegar al estado adulto. Por ejemplo:

1.- Niveles anormalmente altos o bajos de ciertas hormonas en sangre. Consiguiente aparición de enfermedades hormono-dependientes: disfunciones tiroideas4, alteraciones en el crecimiento, disfunciones metabólicas congénitas.

2.- Reducción de la fertilidad (menor eficacia del apareamiento) y aumento de la esterilidad, en ocasiones acompañada de alteraciones de la conducta sexual y del sistema inmunitario.

3.- Modificación de caracteres sexuales secundarios y alteraciones anatómicas:

a) Masculinización de hembras.

b) Feminización (desmasculinización) de machos (reducción de tamaño de testículos y pene.

c) Testículos retenidos en abdomen (criptorquidia).

d) Tumores y malformaciones en órganos sexuales femeninos (trompas de Falopio, útero y cérvix) y masculinos.

e) Alteraciones óseas: pérdida de densidad y malformaciones.

(Imagen «eliminada» por los electroduendes)

A esto se ha de añadir que:

Los efectos de estas sustancias son diferentes al actuar sobre el embrión, el feto, el recién nacido o el adulto.

Los efectos son mayores en recién nacidos e individuos jóvenes que en adultos.

Si la exposición se produce sobre individuos jóvenes, los efectos a largo plazo son mayores, aunque pueden demorar su aparición hasta la madurez.

Por otro lado, ahora – que no antes – se empiezan a vincular varias enfermedades posiblemente originadas  por la presencia en el ambiente de sustancias con capacidad de alterar los equilibrios hormonales, aunque – por el el momento – falta establecer el mecanismo concreto que explica estos cambios.

Vistos en humanos, han sido, los siguientes efectos:

1.- Deterioro de la salud reproductiva humana.

a) Drástica disminución del recuento espermático en países desarrollados, hasta del 50%.

b) Mayor incidencia de criptorquidias, hipospadias y otras alteraciones en el desarrollo del aparato genitourinario.

c) Aumento de alteraciones del desarrollo sexual (menarquia precoz en niñas5, ginecomastia6) y de enfermedades hormono-dependientes como la endometriosis7.

d) Aumento de la incidencia de tumores en órganos sexuales: mama, útero y ovarios; próstata y testículos.

2.- Mayor incidencia de abortos, bajo peso al nacer y malformaciones congénitas.

3.- Problemas en el desarrollo del sistema nervioso central. Problemas de concentración y aprendizaje.

4.- Alteración de los niveles de hormonas tiroideas y sexuales.

Algunos disruptores endocrinos famosos son:

Alquilfenoles: p-nonilfenol, octilfenol.

Bisfenol – A, del que próximamente les hablaré.

Ftalatos

Estireno

DDT (diclorodifeniltricloroetano), insecticida.

Dioxinas (PCDDs) y furanos

Disolventes: 1,2,4-triclorobenceno, percloroetileno, octacloroestireno

PBDE (Polibromodifeniléteres)

PBB (Polibromuros de bifenilo)

PCBs (policloruros de bifenilo), lubricantes y refrigerantes industriales8.

Resorcinol. Antiséptico dermal para cerca del 80% de colorantes y fármacos.

Tributilestaño

Entre otros.

Continuará…

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1.- Bien es cierto que en humanos maduros  no tienen un efecto tan radical como en peces e invertebrados, pero sí que afectan a la fertilidad, al sexo del embrión (nacer sólo niñas, verbigracia) y pueden provocar pequeñas deformaciones como genitales ambiguos o testículos invaginados que no bajan al escroto.

2.- Organogénesis.

3.- Olmos Ruíz, Begoña T. (2005). Exposición medioambiental a xenoestrógenos y riesgo de criptorquídia e hipospadias. Editorial de la Universidad de Granada.

4.- Tan de moda en nuestros días. ¿Qué hay más ordinario que una operación de tiroides?

5.- Menstruaciones precoces. En caso extremo disminorreas (las tan comunes «menstruaciones dolorosas», que de común no tienen nada).

6.- Engrandecimiento patológico de una o ambas glándulas mamarias en el hombre.

7.- Crecimiento anómalo del tejido endometrial (endometrio) fuera del útero. Una enfermedad, dicho sea, bastante rara hasta hace poco.

8.- Por poner algunos ejemplos ilustrativos:

En 1933, se vieron los efectos sobre la salud de la exposición de los trabajadores que manipulaban estas sustancias en su planta de Alabama.

En 1935, Monsanto compró la compañía y se encargó de la producción en Estados Unidos y de la licencia internacional sobre el proceso de fabricación. General Electric (GE) fue una de las últimas compañías estadounidenses en incorporar a los PCBs en su producción.

Entre 1952 y 1977, la planta de GE en Nueva York había vertido más de 230,000 kilogramos de residuos de PCB al río Hudson. Los PCBs fueron los primeros compuestos descubiertos en el medioambiente  que estaban más  alejados de su fuente de emisión, descubrimiento realizado por científicos suecos que estudiaban el DDT.  Los efectos de una exposición aguda al los PCBs eran bien conocidos por las compañías que siguieron los procesos de fabricación de Monsanto, pues vieron los efectos en sus propios trabajadores que habían estado regularmente en contacto con el producto. El contacto directo con la piel produce una severa reacción similar al acné, llamada cloracné.  La exposición aumenta el riesgo de cáncer de piel,  cáncer de hígado, y cáncer de cerebro. Mientras se demoniza el tabaco (que ya les digo que tampoco es bueno). A este punto, Monsanto intentó durante años minimizar los efectos nocivos sobre la salud de la exposición a los PCBs para poder continuar con las ventas. Los efectos perjudiciales sobre la salud humana debido a la exposición a PCBs se hacen innegables después de dos incidentes separados en los que aceite de cocinar contaminado envenenó a miles de residentes en Japón y Taiwán, lo que condujo a una prohibición internacional del uso de PCBs en 1977.

Mientras, en España padecíamos el síndrome tóxico que se achacó al aceite desnaturalizado de colza, cuando en realidad aquella epidemia estaba producida por los femanifos de los pesticidas nematicidas organofosforados de la casa Nemacur con los que se trataban los tomates. Por aquel entonces el que fuera ministro de Trabajo, Sanidad y Seguridad Social, Jesús Sancho Rof, merecedor de un escarmiento público como poco, tranquiliza a la población, vía televisiva, diciendo: «El mal lo causa un bichito. Es tan pequeño, que si se cae de la mesa, se mata».  A día de hoy, si se quiere optar a la indemnización se ha de obviar que nos envenenasen con pesticidas, a la vez que se ha de cargar contra el aceite de colza.

Recientes estudios* demuestran la interferencia sobre el sistema endocrino de ciertos compuestos pertenecientes a los PCBs que son tóxicos para el hígado y la glándula tiroides, incrementa la obesidad infantil en niños expuestos antes de su nacimiento, y pueden aumentar el riesgo de padecer diabetes. Por lo que quizás tampoco la culpa sea de los «malignos» – y entiéndase bien – bollos. Si un niño tiene más tetas que su madre, a parte de esto tiene un problema hormonal.

* Por ejemplo:

Kodavanti P. (2006). «Neurotoxicity of Persistent Organic Pollutants: Possible Mode(s) of Action and Further Considerations». Dose Response 3 (3): pp. 273–305. doi:10.2203/dose-response.003.03.002. PMID 18648619.

Mullerova D, Kopecky J, Matejkova D, Muller L, Rosmus J, Racek J, Sefrna F, Opatrna S, Kuda O, Matejovic M (December 2008). «Negative association between plasma levels of adiponectin and polychlorinated biphenyl 153 in obese women under non-energy-restrictive regime». Int J Obes (Lond) 32 (12): pp. 1875–8. doi:10.1038/ijo.2008.169. PMID 18825156.

«Polychlorinated biphenyls and terphenyls (EHC 2, 1976)». International Programme on Chemical Safety. Consultado el 14-03-2009.

Uemura H, Arisawa K, Hiyoshi M, Satoh H, Sumiyoshi Y, Morinaga K, Kodama K, Suzuki T, Nagai M, Suzuki T (September 2008). «Associations of environmental exposure to dioxins with prevalent diabetes among general inhabitants in Japan». Environ. Res. 108 (1): pp. 63–8. doi:10.1016/j.envres.2008.06.002. PMID 18649880.

Verhulst SL, Nelen V, Hond ED, Koppen G, Beunckens C, Vael C, Schoeters G, Desager K (January 2009). «Intrauterine exposure to environmental pollutants and body mass index during the first 3 years of life». Environ. Health Perspect. 117 (1): pp. 122–6. doi:10.1289/ehp.0800003. PMID 19165398.